不完全显性 - 是一个基因的等位基因的相互作用的结果

不完全显性 - 一种特殊的类型的交互基因等位基因的方法，其中所述弱隐性性状可以不被完全抑制占主导地位。 按照法律，开放孟德尔， 主导 完全抑制了隐性的表达。 研究人员研究了发音为对比性状的植株无论是显性或隐性等位基因的体现。 在某些情况下，孟德尔面临着法律的失败，但没有解释它们。

继承的新形式

有时候，如同跨越后代的结果继承了中间迹象，这并没有在父母基因的纯合形式给予。 不完全显性不遗传学的概念设备到二十世纪初，当他们重新发现孟德尔定律。 于是，许多自然科学家进行基因实验用植物和动物对象（番茄，豆类，仓鼠，小鼠，果蝇）。

在1902年细胞学确认后，传输原理和带有符号互动瓦尔特·萨顿孟德尔模式开始解释在细胞染色体的行为的位置。

在同一1902塞马克CORRENS描述的情况时，在后代有白色和红色花冠植物路口后，粉红色的花朵 - 不完全显性。 杂交的该显示（基因型AA），其可相的中间产物以纯合显性（AA）和隐性（AA）的表型特征。 金鱼草，风信子，美丽的夜晚，草莓：类似的效果已经为开花植物的许多物种进行了描述。

不完全显性 - 酶的变化工作的理由吗？

特征的第三实施例的外观的机构可以从酶是由自然蛋白质和基因测定蛋白质结构的活动性的位置进行说明。 具有纯合显性的基因型（AA）的酶的植物将是足够的和颜料的量将匹配到集中染色细胞液的速率。

隐性等位基因（AA）颜料合成破碎拂纯合子保持无色。 在中间杂合基因型（AA）的情况下，一个显性基因仍然给出一定量的负责色素沉着，但没有足够的明亮的饱和色的酶。 原来的颜色“半壁江山”。

由中间型遗传标志

这种不完整的继承跟踪以及对症状变量表达式：

1. 颜色强度。 威廉·贝特森，越过黑色和白色母鸡安达卢西亚品种搭配银色羽毛繁殖。 在人眼虹膜颜色壳的定义也是本发明的活性机制。
2. 度的症状的严重程度的。 人的头发也被确定为不完整的遗传特性。 AA基因型使卷发，AA -直，和人两个等位基因有卷发。
3. 衡量指标。 麦穗长度是继承不完全显性的基础上。

在F2代表型数目与表征不完全显性的基因型的数目一致。 测试交叉，以确定混合动力车不需要，因为它们看起来与显性简洁的线条不同。

上的切割路口指示牌

就像基因的相互作用完全和不完全的主导地位发生符合孟德尔的运算法则。 在第一种情况下，在F2表型的比率（3:1）不与后代基因型的比值相一致（1：2：1）AA和AA等位基因的表型为组合显示是相同的。 然后不完全显性 - 匹配在不同基因型和表型的F2的比例（1：2：1）。

在草莓着色我继承了一年不完全显性的基础上。 如果越过红色浆果（AA）与白浆果厂一分厂- AA型，第一代植物所有接收到的就会见效用粉红色（AA）的。

杂合体从F1，F2中的第二代后代杂交获得，其与该基因型一致的关系：1AA + + 2AA 1AA。 第二代植物的25％将提供红色和无色水果，植物的50％ - 粉红色。

类似的模式将在两代通过杂交纯系具有漂亮的花夜花冠紫色和白色的颜色被观察到。

在死亡的基因的情况下继承的特点

在某些情况下，后代的表型的比例是难以确定基因如何相互作用。 在第二代由不完全显性分裂它不同于预期的1：2：1和3：1 - 全。 这发生在纯合子状态的显性或隐性性状给出的表型，是不是生活（致死基因）兼容。

在俄国羔皮羊灰色新生羊羔是纯合的显性等位基因颜色，模具由于这样的事实，这种基因型是违反胃。

在人类中，该基因的死亡率主要形式的一个例子 - 短指（korotkopalost）。 症状检测在杂合基因型的情况下，在纯合子主导在胎儿发育的早期阶段死亡。

可能是致命的隐性基因。 镰状细胞贫血引起，在基因型双隐性等位基因的情况下，以形成红细胞变化。 血细胞不能有效地附着氧，并用这种异常的儿童95％是由氧饥饿死亡。 在杂合子的红血细胞的修饰体不受影响对生存力的程度。

裂解致死基因的迹象的存在

在第一代，也不会发生交叉AA节AA死亡率，因为所有的后代将有AA基因型。 给第二代病例的致死基因分裂迹象的例子：

要明白，效果当两个都在燃烧不完全显性这一点很重要，并抑制部分功能的影响，从基因产物的相互作用产生。