病因 - 为...病毒。 本病的病因

论坛探讨中医药的各种问题。 其中，例如，检查临床表现，这是疾病的一种表现。 其他医学检查部分的影响或反应对那些或其他效果。 在未来的诊断和治疗的选择尤其重要的是发人深省的病理因素。 病因 - 这是只是并调查原因的区域。 在本文的后面，在这个词仔细看看。

概观

病因 - 它引起的疾病的量，发生需要组合所述主要影响因素和骨料适合于它的有效性条件的内部和外部环境中的表现。 作为沉淀事件可能会使毒物， 病原体，接触，损伤和许多其他化学，生物和物理效应。 本病可发生低体温，疲劳，饮食失调，不恰当的社会和地理环境的条件。 它扮演的生物体的重要作用和特点。 这些措施包括，特别是，包括性别，年龄，基因型，和其他人。

因素

病因的概念并不局限于具体原因。 主要表现为病，除了发人深省的现象，需要对他的某些有利的条件。 例如，链球菌，存在于口腔作为腐生由于低温下的延长的影响引起心绞痛。 这是由于人体的机制的弱化。 和棍棒的伤寒和白喉无致癌因素（疲劳，饥饿）可以不表现出来。 经常有在同一个因素在某些情况下，病因采取行动的情况，并在其他 - 原因。 一个例子是体温过低。 据，在一方面，引起冻伤，和在其他 - 提供了许多传染病的出现卡他性质的最佳条件。

病理分类

在某些情况下，疾病的病因可局限于一个因素。 在其他情况下，调查可以揭示一些促发因素。 在第一种情况下，该疾病被称为单声道，而第二个 - polyetiology。 第一种类型包括，例如，流行性感冒，喉咙痛。 但心脏疾病形成为梅毒，风湿等诸多因素造成的。 本病的病因，以确定其特异性和发病治疗。 例如，对于葡萄球菌和炭疽痈的严重程度和预测的程度有显著差异。 此外，某些细节有不同类型的高血压，其可以通过神经性和肾因素造成的。 肠梗阻的原因是其内部的肠或堵塞的外部压缩。

行动

一次性（创伤，烧伤）和长（饥饿，感染）挑起现象的效果之间进行区分。 这些现象还包括病因。 这种效应可以解释疾病的急性或慢性期的发展。 由于多种因素的结果 - 长期或短期 - 在人类机体中失败不同的系统。 这到底是什么病，这主要是这些违规行为的后果的原因。

治疗和预防

病因 - 这是治疗的特定方法的主要决定因素之一。 找出原因和病理的发展的条件下，您可以选择将消除触发器的方法。 只有在这种情况下，真正实现一个积极的结果。 它起着一个显著的作用，和预防。 可以及时消除致病原因，并导致它的因素的情况下可以防止疾病。 例如，杆菌载波检测被执行，处置蚊子在场电位疟疾，伤害预防。 然而，并不总是能够找出原因和病理的发展的条件。 在这种情况下，我们讲的病因不明。 在这种情况下，作为一项规则，患者在医生的监督下进入。 与此一起鉴别诊断，监测它的状态。 通常在这种情况下，治疗医生，委“盲目”。

糖尿病的病因

迄今为止，有令人信服的证据表明糖尿病的主要原因是遗传因素。 本病属于多基因遗传的头脑。 至少两个在糖尿病B-染色体的突变基因，其具有与HLA-系统的连接的其奠定了基础。 后者，又确定生物体及其对细胞抗原的影响的特定的响应。 基于多基因遗传的糖尿病的理论，突变基因的疾病是两个或两个基团可继承隐性的。 对于一些人来说，有一种倾向自身免疫系统，或增加某些细胞病毒的抗体的灵敏度的失败，抵抗力降低打击病毒。 基因HLA系统是倾向的标记。

在1987年，D·福斯特揭示易受位于的B-染色体上的疾病的基因之一。 因此，有糖尿病和人类白细胞某些抗体之间的关系。 它们由主要组织相容性复合基因编码。 他们，反过来，位于该染色体上。

主要组织相容性复合基因的分类

有三种类型。 通过基因所编码的蛋白质的种类及其在免疫过程的发展而变化的参与。 在一类含有基因座A，B，C.它们能够编码是在含有芯所有细胞中发现的抗原。 这些元素执行针对感染的保护（主要是病毒）的功能。 类2，躺在D-区域的基因包含基因座DP，DQ，DR。 它们编码可以表示仅在免疫活性细胞抗原。 这些包括单核细胞，T细胞，及其他。 与第3类基因编码的补体成分， 肿瘤坏死因子 和运输，其与处理抗体的通信。

近来，存在与胰岛素依赖型糖尿病的遗传关联不仅元件HLA-系统，还编码胰岛素的合成的基因，免疫球蛋白重链连接的T细胞受体和其它的假设。 人们有一种与生俱来的倾向IDDM，也有环境压力的变化。 其抗病毒免疫力减弱细胞毒性细胞可以经历病原微生物和化学成分的影响下的损坏。

其他原因

在IDDM可以是病毒性病因。 大多数情况下，病理的出现有助于风疹（病原体到达胰腺的胰岛细胞，然后存储在它们复制），流行性腮腺炎（最常见于病疫情，1 - 2年后小孩），乙型肝炎病毒和柯萨奇病毒B（在复制岛状装置）mononukleoznaya感染，流感和其他。 所考虑的因素与糖尿病的发展的事实，是由疾病的季节性证实。 IDDM通常被诊断在秋季和冬季的孩子，达到了其在10月和1峰值。 此外，在患者血液中可以检测到高滴度的抗体对病原体。 谁死于糖尿病作为在胰岛的研究方法，免疫结果人们观察到病毒颗粒。

病原体的工作原理

由M. Balabolkin进行的实验研究证实感染疾病的发展的参与。 根据他的观察，人们有病毒，有一种倾向，糖尿病，执行如下操作：

- 注意急性细胞损伤（例如柯萨奇B组病毒）;

- 有持久性（延长存活）病毒（风疹），以形成在胰岛组织自身免疫过程。

肝硬化的病因

根据不同的原因，这个病理上分为三组。 这些措施包括，特别是：

1. 具体致病因素。
2. 随着争议的挑衅因素。
3. 病因不明。

损坏的原因的研究

要识别导致肝硬化，进行临床，流行病学和实验室研究的因素。 同时建立与过量使用酒精的连接。 很长一段时间，我们认为在酒精营养不良的状况发生时肝硬化。 在这一点上，这个病理被称为消化道或营养。 1961年，贝克特已经创造了他描述的酒精性肝炎急性期的作品。 同时也表明，这种疾病会增加酒精摄入量有关肝硬化的风险。 随后建立开发的乙醇效果 中毒性肝炎， 其可在造血器官组织损伤移动。 这适用于本病尤其是重新传输。

危险剂量乙醇

肝硬化， 这是由醇引起的，任选地与显影急性或慢性肝炎的阶段。 疾病可以在一些其他的方式进行改造。 总共有三个主要阶段：

- 身体的脂肪变性;

- 纤维化的间充质反应;

- 肝硬化。

本病为15年过度使用酒精的结果发生的风险是一个大于8倍，在五年入学酒精的发生。 Pekvigno识别危险乙醇用量为肝硬化的发展。 它是每80天克（200克伏特加）。 一个危险的每日剂量是利用160克醇和多。 在未来，“Pekvigno公式”有所改变。 在女性中，酒精的敏感性比高于男性的两倍以上。 一些强性tsirrozogenny服用60毫升醇的在国外时减少至40g每天乙醇，而在其他的疾病的发展，和。 女性也充分和20毫升每天醇。 在酒精性肝硬化的发展起着重要的角色特定的脂多糖肠产地 - 内毒素。

其他原因

肝硬化可以通过遗传决定的代谢紊乱所引起的。 儿童和成人都发现了病理学的发展和A1抗胰蛋白酶缺乏之间的关联。 A1-抗胰蛋白酶是一种在肝细胞和丝氨酸蛋白酶的抑制剂瞬间曝光（弹性蛋白酶，胰蛋白酶，纤溶酶，胰凝乳蛋白酶）中合成的糖蛋白。 对失败的背景下儿童的5-30％发生胆汁淤积和肝硬化的10-15％在很年轻的时候发生。 然而，即使是在违反生化性质的情况下，通常预后良好。 在晚年也增加患上肝硬化和肝癌的可能性。 这是人与肺气肿尤其如此。 摄入的化学物质和药物制剂当肝脏的操作也被打破。 结果是器官和慢性肝炎的尖锐步骤破坏。 在极少数情况下，肝硬化发展。 例如， 四氯化碳 可引起急性和慢性有时肝炎毒性种类。 这种病理上，在某些情况下，伴随着大量的坏死和肝硬化。