胰岛素抵抗 - 是什么呢？ 代谢综合征是胰岛素抵抗

对于不同的人，其特征在于通过改变刺激葡萄糖摄取胰岛素的能力。 到其他的绝对电阻 - 它知道一个人可以具有与一个或多个的化合物的效果，并在同一时间在正常灵敏度是重要的。 接下来，我们分析“胰岛素抵抗”的概念：它是什么，它是如何显示。

概观

对付“胰岛素抵抗”的概念之前，它是什么和什么属性呢，它应该说，这种疾病并不少见。 的人患有高血压，50％以上来自这种疾病困扰。 大多数情况下，胰岛素抵抗（其是，将在下面描述）在老年人中找到。 但在某些情况下，它在童年检测。 胰岛素抵抗综合征经常没有检测到之前，它不开始显示违反的代谢过程。 那些风险包括血脂异常或糖耐量异常，肥胖，高血压的人。

胰岛素抵抗

这是什么？ 哪些功能违规？ 代谢综合征胰岛素抵抗是生物体的所述化合物中的一种的动作的不正确的响应。 这个概念是适用于不同的生物效应。 此，特别地，涉及胰岛素对蛋白和影响 脂质代谢， 基因表达，血管内皮功能。 受损的响应导致增加在需要相对体积利用的葡萄糖的化合物的血药浓度。 胰岛素抵抗综合征 - 组合病症。 它涉及到葡萄糖耐量，2型糖尿病，血脂异常，肥胖的变化。 “X综合症”，也涉及到葡萄糖的抗咬合性（胰岛素依赖型）。

发展机制

迄今未能充分探讨其专家。 导致胰岛素抵抗的发展在以下级别可能会出现混乱：

• 受体。 在这种情况下，状态在受体的数量示出亲合性或减少。
• 在葡萄糖转运的水平。 在这种情况下，检测到的分子GLUT4的降低。
• 预receptoral。 在这种情况下，我们对异常胰岛素说话。
• 后的信息。 在这种情况下有一个违反磷酸化和信号传输的中断。

胰岛素分子的异常是非常罕见，没有临床意义。 受体密度可以在患者因负反馈降低。 这是由于高胰岛素血症。 通常情况下，患者在适度受体数量的下降。 在这种情况下，反馈水平不认为通过确定什么程度有胰岛素抵抗的标准。 这种疾病的原因是通过专家减少到受体后违规传输。 通过沉淀的因素，特别是，包括：

• 吸烟。
• 增加的TNF-α含量。
• 减少体力活动。
• 增加的非酯化脂肪酸的浓度。
• 年龄。

这些是可以更频繁地触发胰岛素抵抗比其他的主要因素。 治疗包括应用程序：

• 噻嗪类利尿剂组。
• β肾上腺素能受体阻滞剂。
• 烟酸。
• 皮质类固醇。

胰岛素抵抗增加

发生在脂肪组织，肌肉和肝脏对糖代谢的影响。 骨骼肌代谢的化合物的约80％。 在这种情况下的肌肉作为胰岛素抗性的重要来源。 葡萄糖在细胞捕获是通过特殊转运蛋白GLUT4来进行。 当该受体与胰岛素激活引发了一系列磷酸化反应。 他们最终导致GLUT4易位至细胞膜从细胞质中。 由于葡萄糖能够进入细胞。 胰岛素抵抗（速率将被指示在下文中）是通过在GLUT4易位的度的降低引起的。 值得注意的是在利用和葡萄糖摄取减少。 与此相伴，除了促进葡萄糖的捕获外周组织中，当高胰岛素血症，抑制肝葡萄糖产生。 在2型糖尿病也被恢复。

肥胖

它与胰岛素抵抗往往不够组合。 当超过患者体重35-40％的敏感性由40％下降。 位于腹壁 脂肪组织 具有比位于下方的一个更高的代谢活性。 在医学观察发现，释放增加进入门脉循环脂肪酸从腹部纤维生产引发肝脏甘油三酯。

临床症状

胰岛素抵抗，其症状与代谢紊乱相关的可以有利地在患者腹部肥胖，妊娠糖尿病，2型糖尿病，血脂异常和高血压家族史怀疑。 在风险和多囊卵巢综合征（PCOS）。 由于肥胖作为胰岛素抗性的标志物的事实，有必要评估的性质，其上有脂肪组织的分布。 它的位置可以被ginekoidnomu - 在体内，或人形型的下部 - 在腹膜的前壁。 堆积在本体的上半部具有胰岛素抗性，改变的葡萄糖耐受和糖尿病，肥胖比下部部分的更显著预测因子。 为了识别腹部脂肪组织可以使用以下方法的量：以确定腰围，臀围和BMI的比率。 在男性和0.8的女性和0.1速率BMI大于27被诊断为腹部肥胖和胰岛素抵抗。 症状病表现向外。 特别是在皮肤上的皱纹标记，粗糙色素沉着区。 它们经常出现在腋下，肘部，乳房下。 胰岛素抵抗的分析是一个计算公式。 HOMA-IR计算如下：空腹胰岛素（MU / L）×空腹血糖（毫摩尔/ L）。 所获得的结果以22.5分。 这将有胰岛素抵抗指数。 诺玛 - <2.77。 当以提高灵敏度的方向上的偏差，可诊断病症的组织。

其他系统的疾病：动脉粥样硬化

如今出现的insulinorezistenotnosti心血管系统的失败影响的机制没有单一的解释。 有可能是动脉粥样硬化上有直接的影响。 它是由胰岛素的刺激脂质和平滑肌的在血管壁的扩散分量的合成的能力引起的。 随着这可以由动脉硬化相关的代谢紊乱引起的。 例如，它可能是高血压，血脂异常，糖耐量的变化。 在疾病的发病机制是血管内皮特别重要的功能受损的。 它的任务是通过分泌神经递质血管扩张和血管收缩以维持血液通道的音调。 在状态 规则胰岛素 通过释放一氧化氮（2）刺激血管壁的平滑肌纤维的松弛。 此外，它能够增强内皮依赖性血管舒张能力肥胖患者显著改变。 这同样适用于胰岛素抵抗患者。 随着冠状动脉故障响应正常的刺激，并扩大的发展，你可以谈论微循环障碍的第一阶段 - 微血管病变。 这种病理状况在大多数糖尿病患者（糖尿病）进行观察。

胰岛素抵抗可通过在纤维蛋白溶解的过程扰动引起动脉粥样硬化。 PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂）是在高浓度的糖尿病患者和肥胖非糖尿病。 PAI-1的合成刺激胰岛素原和胰岛素。 纤维蛋白原和其他凝血因子的水平也提高了。

改变糖耐量和2型糖尿病

胰岛素抵抗是前糖尿病的临床表现的一个因素。 用于降低葡萄糖的浓度满足在胰腺的β细胞。 减少的浓度是通过增加胰岛素的产生，这反过来又导致相对高胰岛素血症进行。 血糖正常患者可只要β细胞能够维持相对高含量的血浆胰岛素的克服阻力被保持。 最终，这种能力丧失和葡萄糖的浓度显著增加。 一个关键因素，这是负责对2型糖尿病的背景空腹高血糖症，胰岛素抵抗是肝脏。 健康的反应是，减少葡萄糖生产。 当胰岛素抵抗，响应被丢失。 其结果是，过多的肝脏中葡萄糖生产继续，从而导致空腹高血糖。 随着β细胞以提供胰岛素分泌过多的能力的丧失标志着从胰岛素抵抗的高胰岛素血症对改变的葡萄糖耐受性的转变。 随后，状态被转换成临床糖尿病和高血糖症。

高血压

有迹象表明，导致其对胰岛素抵抗的背景下发展的机制。 观测表明，血管扩张和收缩激活的减弱可能导致血管阻力。 胰岛素促进神经刺激（交感神经）系统。 这导致增加血浆中去甲肾上腺素的浓度。 在胰岛素抵抗患者提高应对血管紧张素。 此外，可安排侵犯血管扩张。 规则状态胰岛素刺激血管壁肌肉松弛。 在这种情况下的血管舒张是由释放/产生内皮一氧化氮介导的。 在患有胰岛素抵抗，内皮功能受损。 这40-50％减少了血管舒张。

血脂异常

当胰岛素抵抗从脂肪组织进食后打乱正常输出抑制脂肪酸游离酸。 增加的浓度产生用于甘油三酯的合成增强的基材。 这是VLDL生产的重要一步。 当高胰岛素血症降低一种重要的酶的活性 - 脂蛋白脂肪酶。 之间的背景光谱LDL 2型糖尿病和胰岛素抗性的质的变化应该提到的LDL颗粒的氧化的增加的程度。 更容易受到这一过程被认为是糖化载脂蛋白。

治疗措施

增加胰岛素敏感性可以通过多种方式来实现。 特别重要的是在重量和体力活动的减少。 饮食也是谁被诊断为胰岛素抵抗的人很重要。 饮食有助于稳定几天。 提高灵敏度越会促进体重减轻。 对于有确定的胰岛素抵抗，治疗包括几个阶段。 饮食和身体活动的稳定被认为是第一个治疗阶段。 对于谁已经确定了胰岛素的人，饮食应以低热量。 体重（公斤5-10）中度降低往往有助于提高血糖水平的控制。 热量的80-90％是由蛋白质碳水化合物和脂肪之间分布，10-20％。

药物治疗

意思是“Metamorfin”是指一组药物双胍。 药物提高了外围和肝胰岛素敏感性。 在这种情况下，它意味着它的分泌没有影响。 在不存在胰岛素制剂“Metamorfin”无效的。 的意思是“曲格列酮”是被允许在美国使用的第一药剂tiazolidinedionov基。 该药物可提高葡萄糖的转运。 这可能是由于PPAR-γ受体的活化引起的。 并由此增强GLUT4表达，这又导致增加胰岛素刺激的葡萄糖捕获。 对于谁有胰岛素抵抗的患者，治疗可施用和组合。 上述装置可以组合使用与磺酰脲类，有时相互产生 的协同效果 对血浆葡萄糖和其它病症。 在与磺酰脲类组合药物“Metamorfin”增加的分泌和对胰岛素的敏感性。 在这种情况下，血糖水平在饭后及空腹下降。 谁已分配的组合治疗的患者，低血糖是更常见的表现。