炎性介质：分类

炎症过程的响应于病理因素的外观是生物体的适当反应。 炎 - 复杂的过程，对发生在应对国外代理本地或一般水平的发展。 显影冲着消除体的病理和恢复的影响的炎性反应的主要任务。 炎症介质的中介机构，直接参与了这个过程。

简言之上炎症反应的原理

免疫系统 - 守护人类的健康。 当需要的是进入战斗，杀死细菌，病毒，真菌。 然而，随着打击微生物的方法的增强振兴可以在视觉上看到或感觉到临床图像的外观。 正是在这种情况下，炎症发展为主体的保护性反应。

过程是其流动的急性和慢性炎性反应。 第一源于突然行动刺激性因子（创伤，损伤，过敏作用，感染）。 慢性炎症延长，不太明显的临床症状。

在损伤或伤害有以下炎症反应的迹象区免疫系统的局部反应的情况下：

• 疼痛;
• 肿胀，浮肿;
• 皮肤潮红 ;
• 功能状态的违反;
• 热疗（温度上升）。

发展的炎症阶段

炎症过程是基于皮肤保护因素，血液和免疫细胞中的同时交互。 暴露于外部代理后，机体受到直接伤害的区域局部血管扩张响应。 有壁通透性的增加和加强局部微循环的。 加上血细胞到达这里体液保护。

在免疫细胞中的第二阶段开始的微生物纠缠，发现自己在损坏的场所。 其吞噬的名称的过程。 细胞，中性粒细胞，改变它们的形状和吸收病理代理商。 接下来，脱颖而出针对细菌和病毒的破坏特约代理商。

在与微生物平行破坏中性粒细胞和旧的死细胞，分别位于在炎症区域。 这样开始了生物体的第三阶段反应的发展。 炎症的焦点，因为它是从整个身体屏蔽。 有时候，这个地方可以感受到的悸动。 细胞开始产生肥大细胞的炎症介质，它允许您从清理毒素，废物及其他物质的受伤部位。

调解员的一般概念

炎症介质 - 是生物的起源，这是伴随着改变的主要阶段释放的活性物质。 他们负责的炎症反应的症状的出现。 例如，增加的血管壁或在创伤的区域中的局部温度增加的渗透性。

炎症的主要介质，不仅对病理过程的发展区分开来。 它们的发展连续发生。 它的目的是在身体功能在组织和细胞水平的调节。 根据动作的方向，调制器产生作用：

• 添加剂（延伸）;
• 协同的（增效剂）;
• antagonichesky（弱化）。

当损伤或在微生物单元的神经递质作用部位控制交互过程并且该过程的炎性效应相移特性。

炎性介质的类型

所有的炎症调制器分成两组，根据它们的来源：

1. 体液：激肽，补体的衍生物，凝血因子。
2. 细胞：血管活性胺，花生四烯酸衍生物，细胞因子，淋巴因子，溶酶体因子，活性氧代谢物，神经肽。

在人体中发现的影响病理炎症因子的体液介体，即所述主体具有这些物质的供应。 其沉积发生在细胞以无活性形式。

血管活性胺和神经肽溶酶体因素也预先存在的调制器。 属于该组的细胞介质的剩余物质的炎症反应的发展过程中直接产生的。

补的衍生物

对于炎性介质导出褒奖。 本组的生物活性物质被认为是最重要的体液调节中。 ķ衍生物包括22种不同的蛋白，其与形成的补体激活（形成免疫复合物或免疫球蛋白的）发生。

1. 调制器的C5a及C3a负责对急性炎症阶段和Liberatore组胺由肥大细胞中产生。 它们的作用是在增强血管细胞渗透性，这是由组胺的方式直接或间接地进行的水平定向。
2. 调制器的C5a DES精氨酸增加了在炎性反应的位点的小静脉的渗透性和嗜中性粒细胞吸引细胞。
3. S3促进吞噬作用。
4. 复杂的S5-C9负责的微生物和异常细胞的溶解。

这组介质从血浆和组织液制备。 由于进入病变区域，发生渗出的过程。 与衍生物补充释放白细胞介素，神经递质，白三烯，前列腺素和血小板活化因子。

激肽

这组物质是血管扩张剂。 它们形成在特定球蛋白的组织液和血浆。 该组的主要代表包括缓激肽和胰激肽，其作用效果如下：

• 参与肌肉平滑群的减少;
• 通过减少血管内皮加强过程壁渗透性;
• 向动脉和静脉压力的增加;
• 扩张小血管;
• 引起疼痛和瘙痒的外观;
• 加速再生和胶原合成。

该行动的目的是在缓激肽等离子访问发现到炎症部位。 激肽 - 炎症的疼痛介质。 它们会刺激当地的受体，引起不适，疼痛，瘙痒。

前列腺素

细胞炎性介质前列腺素是。 这组化合物涉及花生四烯酸衍生物。 前列腺素的来源是巨噬细胞，血小板，粒细胞和单核细胞。

前列腺素 - 炎症介质，具有以下活动：

• 疼痛受体的刺激;
• 血管扩张;
• 增加渗出性过程;
• 加强病灶热疗;
• 加速白细胞到病变区域的运动;
• 增加肿胀。

白三烯

生物活性物质 属于新形成的介体。 也就是说，人体的量的其余免疫系统是不够的即时响应刺激性。

白三烯引发增益血管渗透性和白细胞提供访问病理区。 是在炎性疼痛的发生非常重要。 物质可以在比其他红细胞所有的血细胞来合成，并且在肺细胞，血管和脂肪细胞的外膜。

在针对细菌，病毒或过敏因素白三烯炎症的情况下，引起支气管痉挛，引起水肿的发展。 类似组胺的作用，但更长的影响。 靶器官的活性物质 - 心脏。 在大量脱颖而出，它们作用于心脏肌肉，慢血流和加重炎症反应的水平。

血栓

该组形成在脾，脑细胞，肺细胞和血小板的组织中有活性的调节剂。 对血管痉挛的效果，增强心肌缺血血栓形成的过程，有助于聚集和血小板粘附的过程。

生物胺

主炎症介质 - 组胺和血清素。 物质是在病理区挑衅初始微循环障碍。 血清素 - 这是在脂肪细胞，血小板和嗜铬产生的神经递质。

血清素的作用取决于它在体内的水平。 在正常条件下，当该量是生理介质，它增加血管痉挛和增加它们的色调。 随着数量的炎症反应的发展显着增加。 血清素变成血管扩张，增加血管通透性和扩大血管。 此外，它的作用是一百倍更有效的第二生物胺神经递质。

组胺 - 具有对血管和细胞多方面的效果的炎性介质。 作用于一组gistaminchuvstvitelnyh受体物质扩张动脉和抑制白细胞的运动。 当暴露于另一个 - 它缩小静脉vnutrikapellyarnogo导致在另一方面中的压力增加，刺激白细胞的运动。

作用于中性粒细胞受体，组胺限制了他们对单核细胞受体的功能 - 刺激了过去。 因此，神经递质可具有在同一时间的炎症的消炎作用。

组胺的血管扩张作用与乙酰胆碱，缓激肽，血清素和一个复杂的影响下增强。

溶酶体酶

免疫炎症介体通过在刺激，迁移，吞噬作用，细胞损伤和死亡的单核细胞和粒细胞的病理过程的地方产生的。 蛋白酶其是溶酶体酶的主要成分具有抗微生物效应保护裂解外来破坏病原微生物。

此外，活性物质有助于血管壁通透性增加，调节白细胞浸润。 取决于分离的酶的数量，它们可以加强或减弱白细胞细胞的迁移。

炎症反应的发展和由于这样的事实，所述溶酶体酶激活补体系统，释放细胞因子和激活limokiny凝血和纤溶持续了很长的时间。

阳离子蛋白

通过炎症介质是具有高的杀微生物包含在嗜中性粒细胞颗粒的蛋白质和。 这些物质直接作用于外来细胞，破坏其结构的膜。 这会导致病理剂的死亡。 此外，破坏和裂解由溶酶体蛋白酶的过程。

阳离子蛋白质促进神经递质释放组胺，血管通透性增加，加快细胞的白细胞粘附和迁移。

细胞因子

通过以下的细胞中产生这种细胞的炎症介质：

• 单核细胞;
• 巨噬细胞;
• 嗜中性粒细胞;
• 淋巴细胞;
• 内皮细胞。

作用于嗜中性粒细胞，细胞因子水平增加血管通透性。 他们还刺激白细胞的细胞杀死，捕获和摧毁外来微生物入驻，增强吞噬的过程。

杀死病变代理之后细胞因子刺激新细胞的恢复和增殖。 与来自该组的介质，前列腺素，神经肽的物质相互作用。

氧的活性代谢物

A组的自由基，这是由于在其不成对电子的存在，能够进入与其它分子的关系，同时在炎症过程的发展的直接部分组成。 由氧的代谢产物，其为介体的一部分，如下：

• 羟基基团;
• 过氧化氢自由基;
• 超氧阴离子自由基。

这些活性物质的来源是与他们突发花生四烯酸刺激吞噬的外层，以及小分子的氧化。

氧代谢物增强吞噬细胞的破坏国外代理原因脂肪，损伤氨基酸，核酸，碳水化合物的氧化，增加血管通透性的能力。 作为代谢调节剂可以增加炎症或抗炎作用。 他们是在慢性疾病的发展具有重要意义。

神经肽

这一组包括降钙素，神经激肽A，和物质P.这是神经肽的最公知的调节剂。 物质作用效果是基于以下过程：

• 在嗜中性粒细胞炎症的吸引;
• 血管通透性增加;
• 帮助与暴露在神经递质的敏感性受体其它基团;
• 嗜中性粒细胞到静脉内皮的灵敏度增强;
• 炎症反应期间参与疼痛的形成。

除了上述所有，到激活介质还包括乙酰胆碱，肾上腺素和去甲肾上腺素。 乙酰胆碱是参与动脉充血的形成，扩张在炉膛病理血管。

去甲肾上腺素和肾上腺素充当炎症的调节剂，抑制血管渗透性的水平的增长。

炎症反应的发展并不违反由生物体。 相反，这是一个迹象表明，免疫系统，以应付任务。